L’Afrique subsaharienne, et notamment la RDC, a connu plusieurs dizaines d’épidémies d’Ebola depuis les années 1970.
Nommé d’après la rivière Ebola au Zaïre, le genre Ebolavirus comprend six souches de virus enveloppés à ARN simple brin négatif. Quatre virus issus de ce genre provoquent la maladie à virus Ebola, et se manifestent le plus souvent par une fièvre hémorragique aiguë à haute mortalité : Zaïre, Soudan, Taï Forest et Bundibugyo.
Ces quatre virus sont également responsables d’épidémies de cette maladie chez l’être humain. Ils sont très dangereux et, à l’exception du Taï Forest, très mortels, pour plusieurs raisons.
- Tout d’abord, leur capacité à échapper au système immunitaire en infectant les cellules sentinelles de celui-ci.
- Comme pour le Hantavirus, ces virus endommagent les cellules endothéliales composant les parois des vaisseaux sanguins, ce qui provoque à la fois des hémorragies, des troubles de la coagulation et des chutes de tension.
Quelles sont les différences entre les virus ?
Tout d’abord, la virulence et la mortalité.
- Plus le virus est virulent et provoque des symptômes intenses de façon fréquente, plus il est mortel.
- Cette mortalité va d’environ 1 % pour le Taï Forest ebolavirus à entre 60 % et 90 % pour le Zaire ebolavirus.
- Entre les deux se trouvent le Bundibugyo ebolavirus, entre 25 % et 50 % de mortalité, et le Sudan ebolavirus, à environ 50 %.
Enfin, les mécanismes moléculaires physiopathologiques.
- Une des raisons expliquant la mortalité et la virulence bien supérieures du Zaire ebolavirus est la présence dans son génome de deux protéines de sabotage du système immunitaire : VP24 et VP35.
- Celles-ci bloquent la réponse interféron, normalement signal de vigilance antivirale du système immunitaire, et empêchent à la fois la neutralisation précoce du virus et le contrôle de l’inflammation.
- Ainsi, comme pour de nombreux virus, on retrouve une inflammation et un emballement incontrôlé du système immunitaire : la fameuse « tempête cytokinique ».
Le Bundibugyo ebolavirus possède des protéines « équivalentes » à VP25 et 24, ce qui explique sa capacité à échapper au système immunitaire antiviral, à déclencher une tempête cytokinique et à être responsable d’une mortalité non négligeable (de 25 % à 50 %).
- Mais si sa protéine VP35 est à peu près aussi efficace, sa protéine VP24 a une efficacité moindre, et contribue donc à expliquer sa plus faible virulence et mortalité.
Dispose-t-on de traitements ou de vaccins ?
Oui et non. Et cela est précisément dû aux différences entre les virus, notamment de la glycoprotéine.
- Située à la surface de l’enveloppe du virus, c’est l’équivalent de la fameuse protéine « Spike » du SARS-CoV-2 contre laquelle sont dirigés la plupart des vaccins, et qui constitue donc un élément clef de la structure du virus.
On observe de 30 % à 40 % de différences entre les séquences génomiques du gène de la glycoprotéine en comparant les différents virus.
- Cette différence est considérable : le traitement Ansuvimab par anticorps monoclonal, et le traitement Atoltivimab+maftivimab+odesivimab, combinaison de trois anticorps monoclonaux, sont tous deux relativement efficaces contre le Zaïre ebolavirus en se fixant parfaitement à sa glycoprotéine.
- Ils sont toutefois presque inefficaces contre le Bundibugyo virus, responsable de l’urgence actuelle en République démocratique du Congo, de par la grande différence entre leurs glycoprotéines.
À quel point la transmission interhumaine est-elle efficace ? Peut-on craindre une pandémie ?
La transmission interhumaine est modérément efficace. Celle-ci ne passe pas par l’air, et requiert des contacts muqueux, notamment par rapports sexuels, des contacts avec une plaie ouverte, ou des échanges de fluides corporels.
- C’est à la fois bien moins propice à une pandémie que le mode de transmission aéroporté du SARS-CoV-2, et à la fois loin d’être un mode de transmission « inefficace ».
- Les contextes de transmission majeurs sont souvent les hôpitaux et les rites funéraires.
- Les cadavres restent en effet très contagieux, et certaines pratiques mortuaires incluent un contact avec eux.
Si la maladie est très dangereuse au niveau individuel pour les personnes infectées, il existe un point relativement rassurant au niveau collectif : la transmission asymptomatique du Bundibugyo ebolavirus semble très faible – si elle est possible.
- Concrètement, cela signifie qu’une personne qui ne présente pas de symptômes ne peut pas transmettre pas la maladie, ce qui fait qu’une quarantaine associée à un traçage efficace des contacts offre une très forte probabilité de contenir l’épidémie.
- L’une des raisons majeures pour laquelle le SARS-CoV-2 a entraîné une pandémie là où le SARS-CoV-1, ou « SRAS », a pu être stoppé avant, est qu’une personne contagieuse du SARS-CoV-1 avait presque toujours des symptômes, et qu’il était ainsi possible de casser toutes les chaînes de transmission.
- Cela explique aussi le retard initial : lorsque le SARS-CoV-2 est apparu, on a appliqué les modèles du SRAS, qui supposaient qu’une personne n’était contagieuse qu’à partir de l’apparition des symptômes. Or, le SARS-CoV-2 se caractérise justement par une forte transmission asymptomatique.
Il faut rester prudent, et la situation est susceptible d’évoluer. Une attention toute particulière sera donc à apporter à l’éventuelle transmission asymptomatique du Bundibugyo ebolavirus.
Qu’est-ce qui se passe actuellement, et pourquoi cela alerte l’OMS ?
L’Organisation mondiale de la Santé (OMS) a déclaré une urgence de santé publique d’intérêt international, soit l’un des seuils d’alerte les plus élevés. Cela ne signifie pas pour autant qu’une pandémie a démarré.
- L’alerte est due à plusieurs facteurs, et en premier lieu au fait que le Bundibugyo ebolavirus n’est pas le plus mortel des ebolavirus. Il est toutefois significativement différent du Zaire ebolavirus, contre lequel des traitements ont été développés.
- Il est tellement différent que les traitements disponibles contre le Zaïre ebolavirus ne sont pas efficaces contre le Bundibugyo,ce qui nous laisse, à ce stade, sans véritable traitement.
On a donc une épidémie d’un virus très mortel, à la transmission relativement efficace, et contre lequel on ne dispose d’aucun traitement.
- À cela s’ajoutent des considérations géopolitiques : le virus semble avoir traversé la frontière lorsqu’un groupe d’Ougandais se serait rendu à un enterrement en République démocratique du Congo, entraînant l’apparition de cas en Ouganda.
- La région est frappée depuis plusieurs décennies par des conflits et des guerres civiles qui ont entraîné d’importants déplacements de population et des crises humanitaires.
Cette déclaration de l’OMS, en plus de constituer un signal d’alarme, est un outil législatif et logistique qui permet de mobiliser un certain nombre de ressources dans la lutte contre cette épidémie naissante, et notamment un fonds d’urgence de l’OMS.
- Celui-ci est d’autant plus important que l’administration Trump a démantelé l’an dernier l’Agence pour le développement international (USAID), et coupé les financements octroyés aux Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC).
- Ces deux organismes jouaient un rôle clef en matière de détection des épidémies en République démocratique du Congo, et apportaient leur expertise aux autorités pour analyser des échantillons.
- Washington a également réduit de 80 % son aide apportée aux ONG dans le pays. Or, le personnel humanitaire sur le terrain jouait un rôle important car il était en mesure de se rendre dans des régions difficiles d’accès pour des fonctionnaires américains.
